本研究發現NMN可以保護心肌細胞免受應激誘導的細胞死亡,使用NMN可能是治療心力衰竭的有效方法,另外NMN可以潛在地糾正線粒體的過乙醯化或通過補充細胞內的NAD+來增強新陳代謝。
心力衰竭(heart failure)是心血管疾病最主要的死亡原因。幾乎所有的心血管疾病最終都會導致心力衰竭的發生,冠心病、高血壓性心臟病、風濕性心肌炎以及擴張性心肌病都可以導致心衰。如果不及時治療,心衰症狀會越來越重,每次加重都會對心臟帶來不可逆損傷。
心衰也被稱為21世紀心血管病的最後戰場“,作為各種心臟疾病的嚴重表現或晚期階段,其死亡風險居高不下,目前我國心力衰竭患者至少有800萬,而且隨著高血壓、糖尿病等疾病及相關危險因素的流行,未來還將面對更為龐大的心衰患者群。
根據心力衰竭發生的緩急，臨床可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根據心力衰竭發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。還有收縮性或舒張性心力衰竭之分。
1.急性心力衰竭
是指因急性的心肌損害或心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍迴圈阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可有伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征，以急性左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重，也可以在心功能正常或處於代償期的心臟上突然起病。發病前患者多數合併有器質性心血管疾病，常見於急性心肌炎、廣泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺動脈主幹或大分支梗塞等。可表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救。
2.慢性心力衰竭
是指持續存在的心力衰竭狀態，可以穩定、惡化或失代償。慢性心力衰竭是各種病因所致心臟疾病的終末階段，是一種複雜的臨床綜合征，主要特點是呼吸困難、水腫、乏力，但上述表現並非同時出現。一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與，常伴有靜脈壓增高導致的器官充血性病理改變，可有心房、心室附壁血栓和靜脈血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血壓、瓣膜病和擴張型心肌病。人體心臟需要持續的ATP作為能量物質供能來維持收縮。心臟的大部分ATP是由線粒體通過氧化磷酸化產生的。但是心臟中的ATP儲備非常有限,因此需要線粒體不間斷的提供ATP維持心臟功能,如果做不到這一點,就會導致心力衰竭等疾病。心臟氧化代謝降低是心臟功能障礙和衰竭的標誌。
線粒體是蛋白質、脂肪和糖最終氧化並釋放能量合成ATP的地方。線粒體蛋白乙醯化是影響線粒體動態平衡和器官功能的重要機制。線上粒體中,有三種依賴NAD+的脫乙醯酶,介導線粒體蛋白質的乙醯化,調節線粒體功能。另外,NAD+(和相關的NADP+)被認為是細胞新陳代謝中的關鍵角色。因此,NAD+處於氧化磷酸化和蛋白質乙醯化的中心,使其成為治療心力衰竭的一個有吸引力的靶點。
日常護理
1.一般患者應採取高枕位睡眠；較重者採取半臥位或坐位。
2.限制體力活動，心力衰竭較重的患者以臥床休息為主；心功能改善後，應適當下床活動，以免下肢血栓形成和肺部感染。
3.一定要戒煙、戒酒，保持心態平衡，同時還要保證充足的睡眠。
4.少量多餐，低鹽飲食，每日食鹽不宜超過5克。
近年來大量研究表明補充NMN可以有效增加機體NAD+濃度,在治療線粒體相關疾病及預防衰老過程中發揮獨特的療效。本研究發現通過應用NMN可以糾正線粒體乙醯化並挽救心臟衰竭。同時NMN可促進線粒體脂肪酸氧化,長鏈脂肪酸是心臟的主要能量物質,因此NMN可以顯著的改善心臟能量供應和心臟功能。
更有意義的是NMN對壓力超負荷的心臟線粒體結構具有保護作用,NMN可以降低活性氧自由基含量,減輕炎症反應。同時NMN可以減少細胞的死亡從而保護心肌細胞。綜上所述,NMN具有維持心肌線粒體穩態預防心力衰竭的功能。
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