最新研究：NMN可維持端粒長度，"長生不老"或可美夢成真！

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細胞里的染色體攜帶了所有的遺傳信息，染色體控制著我們的生老病死，維持染色體穩定至關重要。染色體每複製一次會被切掉一小段，染色體的縮短導致各種疾病和衰老。

端粒結構

為保護遺傳信息，染色體末端有一段重複的雙鏈片段，細胞複製的時候這個重複片段就會被剪切掉一小段，這個犧牲自己來保護染色體的"冗餘"的片段就是端粒。端粒就像是鞋帶的塑料帽一樣保持染色體的穩定，端粒對染色體的穩定和功能有重要作用。因為"發現端粒和端粒酶是如何保護染色體的"這一研究成果，三位科學家獲得了2009年的諾貝爾生理學或醫學獎。

理論上如果端粒足夠長，就可以永遠保護染色體不會縮短，"長生不老"就成為可能。但是正常人的端粒長度約在8000-10000bp範圍內，每分裂一次大約會丟失50-100bp，最終端粒就會"消耗殆盡"。而沒有了端粒的保護，染色體就像失去塑料帽的鞋帶一樣散掉，細胞也不可避免地走向死亡，端粒像"生命時鐘"一樣記錄著生命的剩餘長度。一個細胞平均可以分裂50次左右，細胞每次分裂周期大約為2.4年，美國科學家海夫利克據此推斷人最多活到120歲，這就是"海夫利克極限"。

維持端粒長度就可以突破"海夫利克極限"，實現理論上的"永生"，那麼如何維持端粒長度呢？

端粒和Sirtuins長壽蛋白都與疾病和衰老有關，但兩者的關係不甚清楚，最近美國貝勒醫學院Hisayuki Amano的研究團隊在端粒研究上取得突破，他們發現了端粒和sirtuins的關係，並發現NMN可以維持端粒長度。這項成果發表在了2019年3月28日的Cell Metabolism上。

端粒縮短會損害高增殖組織（例如造血系統、腸和皮膚）中幹細胞和祖細胞的再生能力，且增加組織纖維化的風險，Sirtuins是一類依賴NAD+的酶。Hisayuki Amano研究發現：

"端粒功能紊亂（縮短）以p53依賴性方式下調肝臟中的sirtuins，而P53通過轉錄和轉錄後機制來抑制Sirtuins；端粒的功能障礙和輔酶I下降有關。"

更為重要的發現是：NMN可以穩定端粒並改善端粒紊亂症狀。研究人員給實驗小鼠先連續給予NMN 2周，然後注射纖維化誘導劑CCl4（共注射12次，每周2次，讓其端粒紊亂），同時繼續給予NMN，連續6周。研究發現：服用NMN的小鼠端粒長度顯著長於對照組。

服用NMN的C和D組端粒長度顯著高於對照組。

NMN是煙醯胺單核苷酸的簡稱，輔酶I的前體，是人體數百種反應的輔酶。因2016年哈佛大學醫學院David Sinclair教授研究發現"相當於人類60歲小鼠服用NMN一周後回到20歲的狀態，並且壽命延長了20%。"，NMN一時成為抗衰老領域的明星分子。但以往的研究認為NMN延長壽命的機制是激活長壽蛋白sirtuins和DNA修復酶，上述研究不僅完善了NMN抗衰老理論的重要一環，且推動統一兩大衰老現象的機制。