NMN帕金森/NMN亨丁頓舞蹈症/NMN漸凍症/NMN腦出血/NMN中風/NMN神經系統修復及保護
SIRT1 對帕金森病（PD）的保護作用
SIRT1活化可能通過3種機制保護帕金森病患神經元：
去乙醯化熱休克蛋白1（HSF1），增加分子伴侶HSP70 轉錄，幫助維持細胞內的蛋白穩態，降低神經元損傷。
胺能神經元的損害，因此被認為具有神經元保護效應。去乙醯化PGC1α，後者能夠抵消實驗室常用帕金森誘導毒劑MPTP對多巴胺能神經元的損害，因此被認為具有神經元保護效應。
調節細胞自噬、線粒體自噬，可降低已患PD個體神經元中α-和突觸核蛋白的毒性。
圖-SIRT1保護PD神經元
SIRT1 對亨丁頓舞蹈症（HD）的保護作用
對於亨丁頓舞蹈症，SIRT1可能通過抑制mTORC1（哺乳動物雷帕黴素靶蛋白複合體-1）、p53，促進FOXO3a、PGC1α等機制增強線粒體生物合成，促進神經元存活，減少神經元有害蛋白生成與堆積。
圖-SIRT1保護HD神經元
SIRT1 對漸凍症（ALS）的保護作用
對於漸凍症，SIRT1通過與保護帕金森、亨廷頓舞蹈症病患類似的原理發揮益處：它能使HSF1、PGC1α脫乙醯化，增加分子伴侶HSP70、HSP2轉錄，增強線粒體生物合成。
圖-SIRT1保護ALS神經元
由此看來，調節老年哺乳動物SIRT1的水準，是預防、延緩神經退行性疾病發生發展的潛在策略。隨著年齡增長，SIRTs家族SIRT1~SIRT7的共同底物NAD+的濃度顯著降低，在服用NMN保健食品(NAD+前體)，或許對防治神經退行性疾病有益，這類動物、細胞試驗不勝枚舉，以下簡單羅列幾項：
阿爾茲海默病小鼠模型的認知能力和突觸可塑性可被NAD+前體 NMN改善。
NAD+前體煙醯胺可提高帕金森病果蠅模型(PD)的體細胞存活率。
幾項人類研究表明：富含NAD+合成原料煙酸的膳食方式，能夠降低老人帕金森病風險，或改善帕金森病人的身體機能。
一種NAMPT酶潛在啟動劑P7C3能夠改善PD、ALS動物模型的神經功能。
NAD+前體在某些實驗條件下，能夠預防甚至逆轉聽力喪失、視網膜損傷、創傷性腦損傷(TBI)和外周神經病變相關的神經元損傷、變性，體現出強大、廣泛的神經元保護功能。
SIRT1對腦出血的保護作用
除了延緩神經退行性疾病發生，近幾年的研究還發現，NAD+前體可以改善腦出血預後。向腦出血小鼠模型注射 NMN，可顯著減少腦水腫、腦細胞死亡，緩解氧化應激、神經炎症，降低細胞間黏附因數-1表達、血區小膠質細胞啟動和中性粒細胞浸潤。在此基礎上若延長NMN治療，則可促進體重恢復和神經功能恢復。科學家推測，NMN增強血紅素加氧酶-1、核因數nrf2表達可能是其抑制炎症、氧化應激保護腦出血的機制。
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